האם מערכת החיסון שלנו באמת יכולה לגרום למחלות לב?

מחלות לב הן בין גורם המוות המוביל בעולם ומטיל נטל משמעותי על מערכת הבריאות. אנו מכירים כמה מהגורמים למחלות לב: עישון, תזונה לא בריאה, השמנה, לחץ דם גבוה, סוכרת ו גנים.

אבל יש גם א הרבה אנשים שמתים ממחלות לב שאין להן גורמי סיכון אלה. מחקרים מנסים לברר מדוע ונראה כי המערכת החיסונית והדלקת בגוף יכולים להיות אשמים.

הסוג השכיח ביותר של מחלות לב הוא מחלת עורקים כליליים, הפוגעת בכלי הדם של הלב. מחלת העורקים הכליליים נגרמת בעיקר מחסימות המשפיעות על זרימת הדם לשריר הלב, מה שמפריע לאספקת החמצן וחומרים מזינים חשובים אחרים.

אל האני הסיבה השכיחה ביותר חסימה זו היא הצטברות מולקולות שומניות הנקראות ליפידים (המורכבות במידה רבה מכולסטרול) מה שמוביל להיווצרות רובד בתוך הכליםונפיחות (דלקת) בתוך דפנות כלי הדם. תהליך זה נקרא טרשת עורקים.

בדרך כלל לוחות אלה אינם גורמים לתסמינים במהלך העשורים הראשונים, עד להצטמקות משמעותית של הכלי או להפרעה במשטח הרובד (חלק מהחלק נשבר וגורם לקריש דם) המוביל ללב לִתְקוֹף.

כיצד מערכת החיסון משפיעה על הלב?

אחרון עדות מציע גבישי כולסטרול ברובד המצטבר בטרשת עורקים מעוררים שחרור מולקולות ממערכת החיסון. מולקולות אלו גורמות לדלקת ומקדמות פגיעה בכלי הדם וחוסר יציבות רובד, מה שמוביל להתקפי לב, שבץ מוחי ומוות.


גרפיקת מנוי פנימית


לתאי החיסון יש קולטנים המשמשים כשומרים זקיפים. הם חשים מולקולות שונות שעלולות להזיק (כגון חלבונים זרים, פסולת תאים או DNA פגום), ואז שולחים מולקולות (כמו חיילים) כדי להסיר את "האיומים" הללו. ניתן להגביר את עוצמתה של תגובה זו כתוצאה מהגנים של האדם - כפי שקורה בחלק מהמחלות האוטואימוניות.

רמות גבוהות של מולקולות החייל האלה, "ציטוקינים", נקשרו עם מחלת עורקים כליליים. ציטוקינים אלה יכולים למעשה להזיק לנו, על ידי גירוי יתר של המערכת החיסונית כדי לנסות להסיר גבישי כולסטרול בדפנות כלי הדם. גירוי יתר זה גורם לדלקת בשכבות דופן כלי הדם.

הורדת ציטוקינים אלה בעזרת תרופות כולסטרול (סטטינים) הוכח כמפחית התקדמות טרשת העורקים, כמו גם הפחתת מספר אירועי הלב, כולל התקפי לב הגורמים למוות.

אז זה אומר שעכשיו יש לנו סמן שיגיד לנו מי יהיה בסיכון גבוה יותר להתקף לב ושבץ, גם אם יש להם אורח חיים בריא. הרופאים יכולים לבצע בדיקת דם פשוטה למדידת נוכחותו של סמן הדלקת הזה (שאחד מהם הוא "חלבון C-reactive" או CRP), שיכולה לספר לנו מי צפוי להיות בסיכון.

יַחַס

קורבנות התקף לב פגיעים במיוחד בתקופה שאחרי ההתקף שלהם, כיוון שהדלקת בעורקים יכולה להוביל לכך שרובד נוסף הופך להיות לא יציב ומתנפץ. חוסר היציבות הזה ושבר הרובד שלאחר מכן הוא האירוע המעורר את זה מוביל לרוב התקפי הלב.

אפילו עם טיפול רפואי אופטימלי, שכיחות תופעות הלוואי הנוספות בחולים לאחר התקף הלב הראשוני היא גבוה ככל 20%. יתכן שזה בגלל שאפשרויות הטיפול הנוכחיות אינן מכוונות לציטוקינים אלה הגורמים לדלקת מספיק טוב.

סטטינים ואספירין שניהם מפעילים השפעות אנטי דלקתיות עקיפות והם אפשרויות טיפול מהשורה הראשונה בחולים עם מחלת עורקים כליליים.

קולכיצין, התרופה הוותיקה ביותר נגד דלקת לאחר אספירין שעדיין נמצאת בשימוש קליני שגרתי הוכח במחקר אוסטרלי להפחתת התקפי לב בחולים עם מחלת עורקים כלילית יציבים. קולצ'יצין משמש כיום לטיפול בגאוט ובחום ים תיכוני משפחתי, שניהם הפרעות דלקתיות. יש גם ראיות מתעוררות תרופה נוספת, Canakinumab, חוסמת סוג מסוים של ציטוקינים ומפחיתה את הסיכון להתקפי לב.

A מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת British Medical Journal הראו סיכון מוגבר להתקפי לב בחולים שנטלו תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, המשמשות בדרך כלל משככי כאבים. חשוב לציין כי מחקר זה הוא תצפיתי ומדגים קשר, כאשר התרופות לא הוכחו כגורם ישיר להתקף לב. הוא מייעץ לזהירות בעת רישום או נטילת משככי כאבים אלה, עד לביצוע מחקרים סופיים יותר.

שיחהצריך לעשות מחקר נוסף כדי להבין טוב יותר את תהליכי החיסון המדויקים במחלות לב, כך שנוכל לברר מה הם הסיכונים בדיוק. גורמי סיכון ממוקדים לטרשת עורקים הפחיתו את שיעור התמותה, אך יש צורך בטיפולים חדשים לייצוב פלאקים טרשתיים ולטיפול בדלקות כלי דם בלב כדי להפחית את הסיכון להתקפי לב חוזרים.

על המחבר

רחול קורופ, עמית מחקר, קרדיולוג, מכון מחקר לב

מאמר זה פורסם במקור ב שיחה. קרא את מאמר מקורי.

ספרים קשורים:

at InnerSelf Market ואמזון