אשראי תמונה: בן הוסמן (CC מאת 2.0)

העולם המודרני שלנו רם. פשוט יושבים במכונית, או במטוס, או צופים בתצוגה מקדימה של סרטים, אנחנו מופגזים בצליל. גם כאשר רעשים אלה אינם פוגעים במיקרופון הרגיש שהוא האוזן שלנו, מערכת השמיעה שלנו מופעלת כל הזמן. מה ההשלכות של זה?

אחת הסיבות שרעש הוא בעיה היא שהוא קשור לטינטון. טינטון, או צלצול באוזניים, שכיח מאוד ומשפיע על בערך 10 אחוזים מכלל האוכלוסייה. עבור אנשים מסוימים זה יכול להיות קשה מספיק כדי להפריע לחיי היומיום.

נראה שתחושת הצלצול מקורו במוח, לא באוזן . אך היכן מתחילה אותה פעילות מוטעית והאם יש דרך לעצור אותה? אם נוכל לקבוע את מקורו, זה עשוי לעזור לנו להבין דרכים למניעת טינטון או לריפויו.

להבנת האופן שבו מערכת השמיעה מתמודדת עם רעש חזק יש השלכות גדולות, מכיוון שכולנו נחשפים באופן קבוע לצלילים חזקים, לפעמים לתקופות ממושכות.

אני חוקר שלומד את המקום הראשון שפעילות מהאוזן נכנסת למוח. תלמידי ואני התחלנו להתעניין בשאלות אלה משום שכבר מזמן תהינו כיצד מערכת השמיעה מתמודדת עם סביבות רועשות.

רץ במורד הסינפסה

ציפינו שרעש חזק ירוקן מרכיב חיוני בתהליך השמיעה. מרכיב חיוני זה ממוקם בחיבורים בין תאי עצב, הנקראים סינפסות. בשמיעה סינפסות הן שומרות סף קריטיות להעברת מידע על צלילים מהאוזן למוח. סינפסות פועלות כאשר דחף חשמלי בתא אחד מביא לשחרור חבילות כימיקלים קטנות, הנקראות נוירוטרנסמיטרים, הגורמות לשינויים חשמליים בתא הבא על פני הסינפסה.

לחבילות המוליך העצבי האלה לוקח קצת זמן להתמלא. פירוש הדבר שאם תאי מוח הנושאים מידע מהאוזן פעילים מאוד, הנוירוטרנסמיטר יכול להתרגל, כך שלא יהיה מספיק להפעלת מטרותיהם במוח, והאות ילך לאיבוד.

זוהי בעיה מסוימת כאשר האותות מתרחשים מהר יותר מכפי שהסינפסה יכולה להצטייד מחדש. עבור תאים במערכת השמיעה זו יכולה להיות בעיה אמיתית מכיוון שהם חווים את שיעורי הפעילות המהירים ביותר, במיוחד כאשר הם נתונים לסאונד עז.

אז איך נמשיך לשמוע בסביבות רמות, אם הסינפסות שלנו יכולות להיגמר מהמשדר העצבי?

מסתגל בקול רם

כדי לחקור זאת, שמנו עכברים בסביבה רועשת במשך כשבוע. הרעש היה חזק כמו מייבש שיער, מספיק כדי להניע את מערכת השמיעה מבלי לפגוע באוזן בצורה ניכרת.

בסוף השבוע בחנו שינויים בסינפסות שנוצרו על ידי עצב השמיעה, המוביל אותות מהאוזן למוח. הסינפסות השתנו מהמצב הרגיל של הידלדלות של נוירוטרנסמיטר במהירות כמעט ולא מתרוקן בכלל.

הסינפסות גם גדלו והגדילו את מלאי הנוירוטרנסמיטר. שני השינויים הללו יכולים להגן על הסינפסות מפני נגמר המוליך העצבי כאשר רמות הפעילות גבוהות. ואכן, מצאנו כי לאחר חשיפה לרעש, דחפים עצביים הגבירו את הצלחתם להיות מועברים על פני הסינפסה, כאשר בדרך כלל הם אינם מצליחים לעשות זאת.

הרעיון הזה של הסתגלות לפעילות מוכר, כמו איך השרירים מסתדרים לאחר אימון. אך לא היה ידוע כי סינפסות במוח חשות גם את פעילותן. זה מעלה הרבה שאלות לגבי האופן שבו זה עובד.

שינויים אלה נראים מועילים בזמן שהחיה נשארת ברעש חזק, אך מה קורה לאחר שחזר לתנאי שקט רגילים? מצאנו כי הסינפסות החליפו למצב רגיל כאשר עכברים הוחזרו לתנאים שקטים, אך נראה כי זה לוקח מספר שעות או ימים.

לכן, מיד לאחר החזרה לסביבה שקטה, הסינפסה תהיה מוכנה יתר על המידה ולא תיגמר לה המוליך העצבי כרגיל. זה יכול לגרום להפעלת יתר של מטרות עצבי השמיעה במוח, שיכולות להיתפס כצליל גם בהיעדר קול שהוא טינטון.

הניסיון שלי הוא שהטינטון שלי מחמיר לאחר נסיעה ארוכה במטוס או ברכב. אפשרות אחת היא שהסינפסות שלי מסתגלות לתנאי הקול הרמים, הגורמים להיפראקטיביות לאחר סיום הטיול. כדי לראות כיצד חשיפה מוגבלת לרעש מובילה לטינטון, רק התחלנו בשיתוף פעולה עם מיכל דנט והמעבדה שלה, מכיוון שהם מומחים ליכולות השמיעה של עכברים. מחקרים אלה בעכברים עשויים לעזור לנו להבין אם זהו גורם סיכון לא מוכר לטינטון בבני אדם.

מסתגל לשקט

מחקר זה גם גרם לנו לתהות: אם רעש חזק גורם לשינויים סינפטיים, מה לגבי ירידות בצליל? ילדים קטנים חווים בדרך כלל ירידות בצליל, מכיוון שכמחציתם חווים דלקת אוזניים, בדרך כלל בשנתיים הראשונות שלהם. דלקות אוזניים מובילות להצטברות נוזלים מאחורי עור התוף, מה שמפחית את יכולת הצליל להגיע מהחלק החיצוני של האוזן אל הקצה העסקי המוחדר פנימה.

עבור חלק מהילדים יכולות להיות השלכות ארוכות טווח של מחסור קול, שם הם מתקשים שפת עיבוד.

התחלנו לבדוק כיצד מושפעות סינפסות עצבי השמיעה בעכברים כאשר אוזניהם פקוק. מעניין שראינו את ההפך ממה שקרה ברעש. לאחר חיבור של שבוע, הסינפסות הצטמצמו, ומאגרי הנוירוטרנסמיטר הצטמצמו, מה שהוביל לדלדול מהיר אף מהרגיל.

אנו חושבים ששינויים אלה עוזרים למקסימום יעילות. מלאי גדול של נוירוטרנסמיטר שאינו בשימוש יהיה בזבזני כאשר הפעילות נמוכה, כך שהסינפסה יכולה להתכווץ. כמו כן, פעילות נמוכה פירושה שלסינפסות יהיה יותר זמן לחדש את מאגרי המוליכים העצביים המינימליים בין התקפי האיתות.

לאחר חשיפה לרעש או שניתוק האוזניים, הסינפסות התאוששו למצב נורמלי. זה נראה כמו חדשות טובות, אבל אנחנו עדיין לא יכולים להיות בטוחים שאין השפעות שיור קטנות שעשויות להתבהר עם ניסויים נוספים. כמו כן, סבבים מרובים של חשיפה או חיבור לרעש עלולים לגרום להצטברות השפעות שיוריות.

זה גרם לי לחשוב על המשפחה שלי. בתי הייתה נוטה לדלקות אוזניים כשהייתה קטנה. נראה כי כל כמה חודשים נלך לרופא הילדים, שימתין עד שיהיה הצטברות גלויה של נוזלים מאחורי עור התוף לפני שנקבע אנטיביוטיקה לריפוי הזיהום. זה מובן בגלל החשש מפני שימוש יתר באנטיביוטיקה הגורמת לעמידות.

אבל כאשר פרקים אלה יתרחשו, מעולם לא בדקנו את שמיעת בתי לדעת את מידת או משך הירידה בשמיעה. עכשיו אני יודע שסינפסות עצבי השמיעה שלה השתנו ככל הנראה. האם כל אחד מהשינויים הללו הפך לקבוע? אני לא חושב שיש לה בעיות בעיבוד שפה, אבל אני תוהה לגבי היבטים אחרים של עיבוד שמיעתי.

עבודה זו נותנת לנו הערכה חדשה לסינפסות עצבי השמיעה. הם נחשבו כמכונות שתפקידן היה להעביר מידע בצורה אמינה. עכשיו אנחנו יודעים שהמשימה לא כל כך פשוטה אחרי הכל. הסינפסות מעריכות כל העת את פעילותן ומתאימות את עצמן למיטוב ולחסוך את ביצועיהן. אנו חושבים ששינויים אלה או כאלה שכמותם בסינפסות אחרות יכולים להוביל לתוצאות ארוכות טווח על טינטון ועיבוד שפה.

על המחבר

מתיו שו-פרידמן, פרופסור חבר לביולוגיה, אוניברסיטה בבופלו, אוניברסיטת מדינת ניו יורק

מאמר זה פורסם במקור ב שיחה. קרא את מאמר מקורי.

ספרים קשורים:

at InnerSelf Market ואמזון