ראיות נוספות מקשרות אלצהיימר וסוכרת

עלייה ברמת הסוכר בדם יכולה להעלות במהירות את רמות בטא העמילואיד, מרכיב מרכזי בלוחות המוח בחולי אלצהיימר, כך עולה ממחקר חדש.

הצטברות הלוחות נחשבת כמניע מוקדם של מערך השינויים המורכב שגורמת לאלצהיימר במוח.

"התוצאות שלנו מצביעות על כך שסוכרת, או מצבים אחרים המקשים על השליטה ברמות הסוכר בדם, עלולות להשפיע לרעה על תפקוד המוח ולהחמיר מצבים נוירולוגיים כגון מחלת אלצהיימר", אומר שאנון מקולי, המחבר הראשי של המחקר וחוקר מחקר פוסט -דוקטורט. בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס. "הקישור שגילינו יכול להוביל אותנו ליעדים טיפוליים עתידיים שיפחיתו את ההשפעות הללו."

אנשים הסובלים מסוכרת אינם יכולים לשלוט ברמות הגלוקוז בדם, שעלולות לעלות לאחר הארוחות. במקום זאת, מטופלים רבים מסתמכים על אינסולין או תרופות אחרות כדי לשמור על רמות הסוכר בדם.

כדי להבין כיצד רמת הסוכר בדם עשויה להשפיע על הסיכון למחלת אלצהיימר, החוקרים החדירו גלוקוז למחזור הדם של עכברים שגדלו כדי לפתח מצב דמוי אלצהיימר.


גרפיקת מנוי פנימית


בעכברים צעירים ללא רובי עמילואיד במוחם, הכפלת רמות הגלוקוז בדם העלתה את רמות הבטא של עמילואיד במוח ב -20 אחוזים.

כאשר המדענים חזרו על הניסוי בעכברים מבוגרים שכבר פיתחו רובדי מוח, רמות הבטא של עמילואיד עלו ב -40 אחוזים.

נוירונים פעילים מדי

במבט מקרוב הראו החוקרים כי זינקים ברמת הגלוקוז בדם הגבירו את פעילות הנוירונים במוח, דבר המקדם ייצור בטא עמילואידית. אחת הדרכים להשפעת ירי של נוירונים כאלה היא באמצעות פתחים הנקראים ערוצי KATP על פני תאי המוח. במוח, גלוקוז גבוה גורם לסגירת תעלות אלו, מה שמסעיר את תאי המוח, מה שגורם להן לירות יותר.

ירי רגיל הוא האופן שבו תא המוח מקודד ומעביר מידע. אך ירי מופרז בחלקים מסוימים של המוח יכול להגביר את ייצור הבטא של עמילואיד, מה שבסופו של דבר יכול להוביל ללוחות עמילואיד נוספים ולטפח את התפתחות מחלת האלצהיימר.

כדי להראות שערוצי KATP אחראים לשינויים בבטא עמילואיד במוח כאשר רמת הסוכר בדם גבוהה, נתנו המדענים לעכברים דיאזוקסיד, תרופה להעלאת גלוקוז המשמשת בדרך כלל לטיפול ברמת סוכר נמוכה בדם. כדי לעקוף את מחסום הדם-מוח, התרופה הוזרקה ישירות למוח.

שדרה חדשה

התרופה אילצה את ערוצי KATP להישאר פתוחים אפילו כאשר רמות הגלוקוז עלו. ייצור בטא העמילואיד נותר קבוע, בניגוד למה שהחוקרים נצפו בדרך כלל במהלך עלייה ברמת הסוכר בדם, וסיפק עדות לכך שערוצי KATP מקשרים ישירות בין גלוקוז, פעילות עצבית ורמות בטא עמילואידיות.

מקאולי ועמיתיה במעבדה של דיוויד מ. הולצמן, פרופסור וראש המחלקה לנוירולוגיה, משתמשים בתרופות לסוכרת בעכברים עם מחלות דומות לאלצהיימר כדי לחקור קשר נוסף.

"בהתחשב בעובדה שערוצי KATP הם הדרך שבה הלבלב מפריש אינסולין בתגובה לרמות סוכר גבוהות בדם, מעניין שאנו רואים קשר בין הפעילות של ערוצים אלה במוח לבין ייצור בטא עמילואיד", אומר מקולי. "תצפית זו פותחת דרך חדשה לחקר האופן שבו מחלת האלצהיימר מתפתחת במוח ומציעה מטרה טיפולית חדשה לטיפול בהפרעה נוירולוגית הרסנית זו."

החוקרים גם חוקרים כיצד שינויים הנגרמים עקב עלייה ברמות הגלוקוז משפיעים על יכולתם של אזורי המוח להתחבר זה לזה ולמלא משימות קוגניטיביות.

המכונים הלאומיים לבריאות, הקרן הלאומית למדע וקרן JPB מימנו את המחקר המופיע ב כתב עת למחקר קליני.

מקור: אוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס

ספר קשור:

at

לשבור

תודה על הביקור InnerSelf.com, איפה הם 20,000 + מאמרים משנים חיים המקדמים "עמדות חדשות ואפשרויות חדשות". כל המאמרים מתורגמים ל 30 + שפות. הירשם למגזין InnerSelf, המתפרסם מדי שבוע, ולהשראה היומית של מארי טי ראסל. מגזין InnerSelf פורסם מאז 1985.