תסמינים מוטוריים של פרקינסון כוללים רעידות, נוקשות ואטיות או אובדן תנועה ספונטנית. ליסה / פליקר, CC BY

מחלת פרקינסון היא המצב הניווני-ניווני השני בשכיחותו באוסטרליה, עם הערכה של כ- 70,000 אוסטרלים החיים עם המחלה. בגלל אופיו המורכב והמתיש, פרקינסון מהווה נטל גדול על הסובלים ממנו וגדול עלות לחברה.

תסמינים מוטוריים מרכזיים כוללים רעידות, נוקשות ונוקשות, איטיות או אובדן תנועה ספונטנית, ושיווי משקל וקואורדינציה. תסמינים שאינם מוטוריים יכולים להיות מתישים באותה מידה וכוללים דמנציה, עצירות, כאבים, הפרעות שינה, סחרחורת כשקמים, ותפקוד מיני. לא כל האנשים הסובלים מפרקינסון יחוו את כל התופעות הללו; קיימת שונות ניכרת בחומרת הסימפטומים בקרב המטופלים, רוחב התסמינים, מהירות הירידה והיענות לטיפול.

נכון לעכשיו, אין תרופה או תרופה להאטת התקדמות המחלה הבסיסית. עם זאת, ישנם כיום מספר רב של טיפולים כירורגיים ותרופות שיכולות להיות יעילות מאוד בניהול הסימפטומים המוטוריים של המחלה.

ישנם גורמים ידועים למחלת פרקינסון, אך אלה היוצאים מן הכלל. הסיבות הבסיסיות לפרקינסון ספורדי אינן ידועות ומושפעות ככל הנראה ממספר גורמי סיכון - מולקולריים, גנטיים, התנהגותיים וסביבתיים.

גורמי סיכון ידועים

הזדקנות

הגיל המתקדם הוא גורם הסיכון הגדול ביותר למחלת פרקינסון. עם זאת, לא כל מי שמתבגר פוגע בפרקינסון (רק סביב 1-2%) ולא כל מי שיש לו פרקינסון הוא בגיל מתקדם (כ -20% מהמקרים מתחילים לפני גיל 60).

ככל הנראה ההזדקנות מגבירה את הפגיעות של המוח לניוון שרואים עם פרקינסון. תהליכים בסיסיים של התא, כמו פעילות מיטוכונדריאלית (ייצור אנרגיה) והתמוטטות חלבונים, עייפות עם הגיל ואותרו כגורמים המעורבים במוות של תאים המובילים לתסמינים שנצפו בפרקינסון.

ברזל מצטבר גם במוח עם הגיל, ובמיוחד אצל אנשים עם פרקינסון. יותר מדי ברזל יכול לגרום למוות של תאים על ידי סטרס חמצונים - תגובה כימית מסוג חלודה. למעשה, גורמים גנטיים נדירים להעלאת ברזל במוח מופיעים לעתים קרובות כפרקינסון.

גנטיקה

לכ- 15% מהאנשים עם פרקינסון יש היסטוריה משפחתית של המחלה, שהיא אחד מגורמי הסיכון הגדולים ביותר. אולם ברוב המקרים, התרומה הגנטית מורכבת. מוטציות משפחתיות עלולות לגרום לפרקינסון ומהוות כ -5% מהמקרים.

ישנם 18 מיקומי גנים כרומוזומליים שקיבלו את השם "PARK" (PARK1-18) בגלל הקשר שלהם לפרקינסון. עם זאת, הוכח חד משמעית כי מוטציות בשישה גנים גורמות למחלה. מדענים עדיין מנסים לקבוע את הפונקציות של גנים אלה וכיצד הם מתקשרים כרגיל בהשוואה למצב חולה.

הוכח כי וריאציות בגנים אחרים מגבירות את הסיכון לפרקינסון, אולם לא כולם עם וריאנטים אלה מפתחים פרקינסון. זה מראה את האינטראקציות הגנטיות והסביבתיות המורכבות העומדות בבסיס המחלה.

רעלים

בשנת 1983, קבוצה של משתמשי סמים מזריקים הזריקה תרופות מזוהמות ב- MPTP (1-מתיל-4-פניל-1,2,3,6-טטרה הידרופירידין), וכתוצאה מכך התפתחות תסמיני פרקינסון. MPTP היא תרכובת כימית סינטטית עם מבנה כימי דומה לזה של קוטל העשבים.

Paraquat ובמיוחד MPTP משמשים באופן שגרתי במעבדות כדי לגרום לפרקינסון אצל מכרסמים. רוטנון הוא חומר הדברה אורגני הגורם גם לניוון עצבי פרקינסוני במכרסמים. חשיפה היסטורית לחומרי הדברה, במיוחד פרקוואט ורוטנון, נקשרה שוב ושוב לסיכון מוגבר לפרקינסון במחקרים ברחבי העולם.

משתמשים בחומרי הדברה כדי לתת לחולדות מעבדה פרקינסון. Jetsandzeppelins / פליקר, CC BY

A מטה-אנליזה דיווח על חשיפה להדברה נקשר לעלייה בסיכון לפרקינסון עם יחס סיכויים של 1.94. פירוש הדבר שחשיפה מתמשכת לחומרי הדברה קשורה כמעט להכפלת הסיכון לפרקינסון. יש להבהיר כי הדבר רק יגדיל את הסיכון בין 1-2% ל2-4% בקרב אנשים מעל גיל 50.

פרקואט הוא קוטל עשבים שנמצא בשימוש נרחב, בעוד שהשימוש ברוטנון ירד משמעותית ברחבי העולם. שיטות החקלאות השתנו באופן דרמטי לאורך שנים רבות. יתכן שהסיכון המוגבר לפרקינסון הקשורים לחומרי הדברה משקף את השימוש בכימיקלים כאלו ואחרים בזמן שטופלו בצורה פחות בטוחה.

מתכות

מנגניזם הוא מצב עם תסמינים הדומים לפרקינסון ונגרם כתוצאה מחשיפה כרונית למנגן המתכת. ניסויים בבעלי חיים הראו כי חשיפה לברזל בינקות קשורה לניוון עצבי פרקינסוני מאוחר יותר בחיים. עדויות אפידמיולוגיות חשיפה לברזל ולמתכות כבדות אינה חד משמעית (אם כי ברזל מוחי נצפה שוב ושוב בפרקינסון ללא תלות בחשיפה סביבתית).

גורמי סיכון חשודים

טראומת ראש

מחקרים אפידמיולוגיים קישור בין פגיעות ראש להתפתחות פרקינסון לא היה עקבי, ודיווחו על חוזקי התאגדות שונים.

נראה שיש לאופי הטראומה של הראש רלוונטיות לקביעת הסיכון. פציעות הגורמות לזעזוע מוח או אובדן הכרה היו קשורים חזק יותר למחלת פרקינסון.

רבים מאמינים כי נזק מוחי כרוני מאגרוף הביא לכך שמוחמד עלי התפתח בפרקינסון. עם זאת, לא ניתן לקבוע זאת אגרוף בהחלט הוביל להתפתחות הפרקינסון של עלי.

רובם מניחים שקריירת האיגרוף של מוחמד עלי הובילה למחלת פרקינסון. YouTube

גורמי מגן

כמה מחקרים הציעו נוגדי חמצון, ויטמינים ועישון עשויה להיות השפעה מגנה קטנה על התפתחות פרקינסון. צריכת קפאין נקשרה באופן עקבי לירידה בסיכון לפרקינסון, במיוחד לגברים, ושכיחות נמוכה יותר של פרקינסון מדווחת בקרב אנשים שעישנו אי פעם סיגריות.

מרבית המחקרים עד כה היו מחקרי בקרת מקרה או סקרי חתך, הנוטים להטיה ולהיזכר בבחירה. מחקרים אלה אינם יכולים לקבוע סיבתיות. מחקרים אפידמיולוגיים חזקים יותר, כמו מחקרי גדולות גדולים שבדקו אוכלוסיות גדולות ותופעות המחלה, נדרשים לבדיקה נוספת של הגורמים לפרקינסון.

האתגרים המחקריים העיקריים הם היעדר סמנים ברורים למחלה, היעדר מבחני אבחון והגיל המאוחר יותר של הופעת המחלה. המחקר של פרקינסון דורש מחויבות משמעותית מצד חברי הקהילה, החוקרים, בעלי העניין בקהילה, מגזר הבריאות, ממשלות וסוכנויות מימון אחרות.

על הכותבים

דרשיני אייטון, עמית מחקר ומרצה, אוניברסיטת מונש; נרל וורן, מרצה לאנתרופולוגיה, אוניברסיטת מונש, וסקוט אייטון, עמית מחקר, מכון פלורי למדעי המוח ובריאות הנפש, מכון פלורי למדעי המוח ובריאות הנפש

מאמר זה פורסם מחדש מתוך שיחה תחת רישיון Creative Commons. קרא את ה מאמר מקורי.

ספרים_בריאות